疾病概述:室性早搏(prematureventricularbeats)简称室早。是一种最常见的心律失常。
病因病理:正常人与各种心脏病均可发生室早。正常人发生室早的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室早。洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室早出现。电解质紊乱、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室早。室早常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。临床表现:病人可感到心悸不适。当室早发作频繁或呈二联律,可导致心排血量减少。如病人已有左室功能减退,室早频繁发作可引起晕厥。室早发作持续时间过长,可引起心绞痛与低血压。听诊时,室早后出现较长的停歇,室早之第二心音强度减弱,仅能听到第一心音。桡动脉博动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。检 查:[心电图检查]心电图的特征如下:(一)提前发生的QRS波群,时限通常超过0.12s、宽阔畸形,ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。(二)室早与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。(三)室早很少能逆传心房,提前激动窦房结,故窦房结冲动发放未受干扰,室早后出现完全性代偿间歇,即包含室早在内的两个下传的窦性搏动之间期,等于两个窦性RR间期之和。如果室早刚好插入两个窦性搏动之间,不产生室早后停顿,称为间位性室早。(四)室早的类型室早可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室早;三联律是每两个正常搏动后出现一个室早;如此类推。连续发生两个室早称成对室早。连续三个或以上室早称室性心动过速。同一导联内,室早形态相同者,为单形性室早;形态不同者称多形或多源性室早。(五)室性并行心律(ventricularparasystole)心室的异位起搏点独立地规律发放冲动,并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为:①配对间期不恒定,与室早的配对间期恒定不同;②长的两个异位搏动之间期,是最短的两个异位搏动问期的整倍数;③当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室,可产生室性融合波,其形态介乎以上两种QRS波群形态之间。治疗与预防:首先应对病人室早的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解;然后,根据不同的临床状况确定是否应对室早治疗,采取何种治疗方法以及确定治疗的终点。一、无器质性心脏病室早不会增加此类病人发生心脏性死亡的危险性,如无明显症状,不必使用药物治疗。如病人症状明显,治疗应以消除症状为目的。减轻病人顾虑与不安,避免诱发因素,如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β阻滞剂或美西律,尽量避免应用IC、H类抗心律失常药物。二尖瓣脱垂病人发生室早,仍遵循上述处理原则。如病人合并二尖瓣返流及心电图异常表现,发生室早时有较高的危险性,应首先给予β阻滞剂,无效时始改用I类药物。二、急性心肌缺血在急性心肌梗塞发病的头24小时内,病人有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为,急性心肌梗塞发生室早是出现致命性室性心律失常的先兆,特别是在出现以下情况时:频发性室早(超过5次/min);多源(形)性室早;成对或连续出现的室早;室早落在前一个心搏的T波上(R—on—T)。因而主张所有病人均应预防性应用抗心律失常药物,首选药物为静注利多卡因(50~100mg,并持续滴注每分钟2~4mg)。无效时改用静注普鲁卡因胺(速度为每5分钟100mg,总量500~750mg),并继续静脉滴注(每分钟2~6mg)。近年研究发现,半数发生心室颤动的急性心肌梗塞病人,事先并无室早出现;相反地,半数发生室早的病人,以后亦未出现心室颤动。自从应用电复律成功治疗原发性心室颤动后,预防性应用利多卡因并未能进一步降低急性心肌梗塞的住院病死率。因此,对于利多卡因预防性应用应作个体化考虑,仅对早期出现以上类型室早的病例始予使用。当病人合并心力衰竭、低血压时,应减少利多卡因的剂量。室早发生于其他急性暂时性心肌缺血状态,如变异型心绞痛、溶栓治疗、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术后的再灌注性心律失常,可应用静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室早,治疗应针对改善血流动力学障碍。三、慢性心脏病变心肌梗塞后或心肌病病人并发室早,有较高的心脏性猝死发生率,特别当同时存在左室射血分数明显减少,心脏性猝死的危险性将大大增加。研究表明,应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早,猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此,应当避免应用I类药物治疗心肌梗塞后室早。β阻滞剂虽然对室早的疗效不显著,但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效,但应注意可能发生扭转型室性心动过速。